La découverte entièrement italienne pourrait véritablement représenter un tournant important pour de nouveaux traitements plus efficaces, peut-être définitifs, pour la lutte contre la maladie de Parkinson: la protéine « α-synucléine » serait responsable du déclin cognitif si elle s’accumule dans des zones particulières du cerveau et dans le système nerveux. L’étude a été menée par l’Institut de biochimie et de biologie cellulaire du Conseil national de la recherche (Cnr-Ibbc), par l’Irccs San Raffaele de Rome, par l’Institut de génétique et de médecine du Téléthon (Tigem) et par l’Université catholique de Rome.
Qu’advient-il de la protéine
La recherche est maintenant en ligne sur le site scientifique Nature Parkinson’s disease NPJ où l’on émet l’hypothèse que la progression de cette terrible maladie, toujours sans remède définitif, trouve son origine de la manière que nous venons de décrire. Dans une note, les chercheurs expliquent aussi que la pathologie trouve aussi son origine dans des hallucinations ou des troubles de la mémoire mais que seuls certains cas peuvent conduire à la maladie de Parkinson : d’autres fois, il s’agit simplement d’une aggravation mais en restant dans le domaine de la mémoire. À ce stade, il devient donc essentiel de comprendre les mécanismes qui se déclenchent afin de trouver les contre-mesures les plus appropriées et d’intervenir rapidement.
Les zones du cerveau concernées
« Le cerveau fonctionne de telle manière que différentes zones cérébrales exécutent des fonctions comportementales généralement distinctes ; par exemple, l’hippocampe est important pour la formation de la mémoire à long terme, tandis que le mésencéphale régule toutes les fonctions motrices et motivationnelles, grâce à la libération du neurotransmetteur dopamine. La démence implique une altération de la plupart des zones du cerveau« , ont déclaré tous‘AdnKronos l’enseignant. Elvira De Leonibus, chercheuse au Cnr-Ibbc et Tigem et coordinatrice de l’étude, qui a expliqué que lorsque « L’α-synucléinopathie trouve son origine danshippocampe provoque l’apparition précoce de mémoires spécifiques et de défauts synaptiques; cependant, ces symptômes cognitifs restent stables pendant des mois et ne sont pas associés à une neurodégénérescence ».
Au lieu de cela, lorsque cette protéine provient du mésencéphale « provoque des déficits sensorimoteurs précoces, suivis des mois plus tard par une apparition tardive de déficits de mémoire dépendant de l’hippocampe. Par conséquent, une image de déficience comportementale généralisée est mise en évidence, similaire à celle de la démence humaine » a expliqué le chercheur. C’est pourquoi ces résultats sont si importants à la lumière des preuves qu’ils ont montrées. « L’α-synucléine pathologique initiée dans différentes zones du cerveau entraîne l’apparition de différents défauts de comportement, avec une progression différente, selon le degré de connexion de la région du cerveau avec les autres ». ajoute.
Comme nous l’avons vu, ce sont les zones qui ont le plus de connexions dans notre cerveau, comme le mésencéphale, qui facilitent le passage de la maladie vers d’autres zones »et, par conséquent, favoriser la perte, non pas d’une, mais de plusieurs fonctions cérébrales comme cela se produit dans la démence« , conclut le chercheur.
