L'l'ostéoporose est une maladie du squelette caractérisée par os fragiles et sujet aux fractures. Cette affection est la conséquence d'une détérioration de la microarchitecture du tissu osseux ou d'une réduction de sa masse. Données disponibles, 4,5 millions de personnes sont touchées en Italie, dont deux sur trois sont des femmes. Par ailleurs, on estime qu’après 50 ans, une femme sur trois et un homme sur cinq risquent de souffrir d’une maladie. fracture augmente considérablement.
Les causes de l'ostéoporose
La principale cause de l'ostéoporose estvieillissement. Avec l’âge, on observe une résorption osseuse marquée et donc une réduction de la masse minérale. Puis il y en a un prédisposition génétique pour la pathologie qui, comme déjà mentionné, est typique du sexe féminin.
Au début, en fait, le œstrogènes, hormones essentielles à la santé du squelette. Pendant la ménopause, leur quantité est considérablement réduite et leur fonction protectrice est ainsi perdue. Cependant, il ne faut pas oublier l'existence des autres facteurs de risque qui prédisposent à l’apparition de l’ostéoporose :
- Manque d'activité physique
- Maladie coeliaque
- Apport alimentaire insuffisant en calcium
- Hyperthyroïdie
- Immobilité prolongée au lit
- Prendre de la cortisone, de la chimiothérapie et des médicaments antiépileptiques
- L'abus d'alcool
- Exposition aux rayonnements ionisants
- Fumée de cigarette.
Ostéoporose, l'espoir dans une protéine
Les ostéoblastes et les ostéoclastes sont deux types de cellules essentielles au maintien et au remodelage du tissu osseux. Tandis que le ostéoblastes sont responsables de la synthèse et du dépôt de nouveau tissu osseux, le ostéoclastes ils sont impliqués dans la dégradation et l'élimination du tissu osseux ancien ou endommagé. Leur augmentation entraîne une perte osseuse dans des conditions telles que l'ostéoporose, la polyarthrite rhumatoïde et les métastases osseuses.
La suppression de la différenciation des ostéoclastes peut donc servir de stratégie thérapeutique pour prévenir la perte osseuse. Cependant, la précision mécanismes moléculaires qui régissent le processus complexe de remodelage ne sont toujours pas claires. Dans un nouveau étude Publié le Communications sur la recherche biochimique et biophysiqueles scientifiques Tadayoshi Hayata, Takuto Konno et Hitomi Murachi de l'Université de Tokyo et leur équipe se sont penchés sur ce sujet.
J'étudie
Les chercheurs ont cherché à approfondir le rôle de Ctdnep1un phosphatase (une enzyme qui élimine les groupes phosphate) peut supprimer la signalisation des protéines morphogénétiques osseuses (BMP) et les voies de signalisation du facteur de croissance transformé (TGF-Beta). La protéine et le facteur de croissance sont tous deux impliqués dans la régulation de la différenciation des ostéoclastes médiée par le récepteur du ligand du facteur nucléaire kappa B (RANKL).
L'équipe a d'abord examinéexpression de Ctdnep1 dans les macrophages dérivés de souris traitées avec RANKL et dans des cellules témoins non traitées. Il a été immédiatement noté que l'expression de Ctdnep1 restait inchangée en réponse à la stimulation de RANKL. Cependant, la phosphatase était localisée sous forme granuleuse dans le cytoplasme des macrophages et différenciés en ostéoclastes.
Par ailleurs le régulation négative de l'expression du gène Ctdnep 1 a non seulement entraîné une augmentation des ostéoclastes positifs à la phosphatase acide tartrate-résistante (TRAP), mais a également conduit à une augmentation de l'expression de marqueurs de différenciation crucial, y compris Nfact1.
Dans l'ensemble, ces résultats fournissent de nouvelles informations sur le processus de différenciation des ostéoclastes et révèlent un potentiel cibles thérapeutiques pour le traitement et la prévention de l'ostéoporose. Des investigations plus approfondies sont désormais nécessaires.