Parmi les troubles du sommeil celui de apnée du sommeil c’est sans doute le plus ennuyeux. Elle consiste en une obstruction des voies respiratoires supérieures lors de l’inspiration, lorsque les muscles situés derrière la gorge se relâchent. Il en résulte une réduction ou un arrêt temporaire du flux d’air dans les poumons. Il existe plusieurs facteurs de risque : obésité, prise de médicaments relaxants du système nerveux central, anomalies de la mâchoire, hypertrophie de la langue, hypertrophie des amygdales et des végétations adénoïdes. Selon les scientifiques de Johns Hopkins Medicine le protéines de canaux spécialisés ce sont des cibles thérapeutiques potentielles pour l’apnée du sommeil et les problèmes respiratoires similaires chez les patients obèses. La étudedirigé par le Dr Lenise Kim, a été publié sur Le Journal de Physiologie.
La protéine, un canal cationique appelé TRPM7, se trouve dans les corps carotidiens, petits organes sensoriels du cou qui détectent les changements d’oxygène et de dioxyde de carbone, et certaines hormones, comme la leptine. Les protéines TRPM7 aident à transporter et à réguler le flux de molécules chargées positivement dans et hors du corps carotidiens. Les chercheurs ont conclu que TRPM7 a un rôle dans la suppression de la respiration chez les souris obèses souffrant d’apnée du sommeil. Ce dernier peut être soulagé par l’utilisation d’appareils à pression d’air positive continue (CPAP), mais le traitement est souvent mal toléré.
Apnée du sommeil et modifications de la ventilation
En utilisant lefaire taire l’ARN, l’équipe a éliminé le gène responsable de la production de la protéine du canal TRPM7, réduisant ainsi le nombre de ces canaux dans les corps carotidiens des rongeurs obèses. Les animaux ont ensuite subi une étude du sommeil au cours de laquelle leurs schémas respiratoires et leurs niveaux d’oxygène dans le sang ont été observés. Chez les souris avec TRPM7 bloqué, les chercheurs ont remarqué de grandes différences dans les taux ventilation par minute. Pour être précis, il y a eu une augmentation de 14 % de la ventilation, soit 0,83 millilitre d’air par minute.
De telles données représentent une part importante amélioration de ventilation par rapport aux rongeurs avec TRPM7 et une réduction conséquente de l’apnée du sommeil. De plus, les scientifiques ont découvert qu’une ventilation accrue chez les animaux dépourvus de TRPM7 n’était pas associée à des niveaux accrus de oxygène. En exposant les souris à des environnements hypoxiques, l’équipe a noté que bien que la ventilation ait augmenté de 20 %, les niveaux d’oxygène avaient baissé.
Une enquête plus approfondie est maintenant nécessaire, bien que l’on puisse supposer que les traitements conçus pour réduire ou éliminer TRPM7 dans les corps carotidiens pourraient être une nouvelle frontière thérapeutique pour toutes les personnes souffrant d’apnée du sommeil. Cependant, ces pratiques ne seraient pas réalisables pour les personnes vivant dans des environnements à faible teneur en oxygène (hautes altitudes) ou pour celles souffrant de maladies pulmonaires.
