Selon des scientifiques du Houston Methodist Academic Institute, l’obésité est un facteur de risque majeur de la maladie d’Alzheimer.
L'étude publiée le Alzheimer et démence : le journal de l'Association Alzheimer A noter que les véhicules extracellulaires, qui sont de minuscules messagers libérés dans les tissus adipeux, sont capables de provoquer des signes nocifs qui accélèrent l'accumulation de plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau.
Ces véhicules, qui peuvent également traverser la barrière hémato-encéphalique, sont considérés comme de dangereux connecteurs entre la graisse corporelle et la santé cérébrale.
Voilà ce qu'est la maladie d'Alzheimer
La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative caractérisée par un caractère très progressif et irréversible des fonctions cognitives. Avec 24 millions de diagnostics dans le monde, ils touchent majoritairement les personnes âgées de plus de 80 ans. Elle survit rarement avant 65 ans. Au sujet des troubles neurocognitifs majeurs.
Le cerveau du patient, en plus de subir une dégénérescence continue, souffre également d'une diminution de la réactivité des neurotransmetteurs (notamment l'acétylcholine) et de diverses anomalies tissulaires. Cela inclut les dépôts bêta-amyloïdes, les plaques de personnes âgées, les excroissances neurofibrillaires et les protéines tau élevées.
Les causes de la maladie d'Alzheimer
En fait, les causes de la maladie d'Alzheimer sont encore inconnues. 90% des diagnostics surviennent en l'absence d'héritage et plus de 10% des cas il y a une réelle familiarité. Malgré cela, la composition génétique joue un rôle déterminant.
En effet, un parent atteint 50% de chances de transmettre l'autre gène à son enfant et à la majorité des individus ayant développé la maladie avant l'âge de 65 ans. Les gènes incriminés sont les suivants : APOE-e4, APP, PSEN1, PSEN2, C4A, PVRL2, APC1.
En 2022, des scientifiques du Centre affirment que les maladies neurodégénératives auraient identifié un lien entre la démence et la protéine Medin. Cette dernière se dépose dans les différents vaisseaux sanguins et est aggravée par la protéine bêta-amyloïde.
L'étude
L'étude, réalisée par les cinéastes Stephen Wong et John S. Dunn et première du genre, explore le lien entre la maladie d'Alzheimer et l'obésité, qui touche 40 % de la population américaine.
L’équipe a conclu que le tissu adipeux extracellulaire peut signaler l’accumulation de plaques bêta-amyloïdes chez les personnes obèses. Nous vous prévenons que ces plaques constituent un élément clé de la maladie.
Il est clair que le contenu lipidique de ces messages cellulaires diffère entre les individus obèses et obèses. De plus, la durée de vie de la bêta-amyloïde qui se développe dans les modèles de laboratoire est également différente entre ces deux groupes.
Perspectives d'avenir
À l'aide de modèles de souris et de particules de graisse corporelle provenant de patients, les scientifiques examinant les vaisseaux sont placés dans tout le corps et agissent comme des messagers impliqués dans la communication de cellule à cellule. Ces minuscules communications sont également capables de franchir la barrière transmise par le sang.
Les scientifiques pensent que mettre sur écoute les messages des téléphones portables et interrompre la communication contribuera à réduire le risque de développer la maladie d'Alzheimer chez les personnes obèses.
Leur travail doit désormais se concentrer
sur l'apport éventuel de la thérapie pharmacologique pour stopper ou ralentir l'accumulation de protéines toxiques liées aux pathologies neurodégénératives que présentent les personnes à risque.
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