Selon des scientifiques du Houston Methodist Academic Institute, l'obésité pourrait être un facteur de risque majeur de la maladie d'Alzheimer.
L'étude publiée le Alzheimer et démence : le journal de l'Association Alzheimer a révélé que les vésicules extracellulaires, qui sont de minuscules messagers libérés par le tissu adipeux, sont capables de véhiculer des signaux nocifs qui accélèrent l'accumulation de plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau.
Ces vésicules, puisqu’elles traversent également la barrière hémato-encéphalique, sont considérées comme de véritables connecteurs dangereux entre la graisse corporelle et la santé cérébrale.
Qu'est-ce que la maladie d'Alzheimer
La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative caractérisée par une perte progressive et irréversible des fonctions cognitives. Avec environ 24 millions de diagnostics dans le monde, elle touche principalement les personnes âgées de plus de 80 ans. Elle survient rarement avant 65 ans. On parle dans ce cas de trouble neurocognitif majeur.
Le cerveau d'un patient, en plus de subir une dégénérescence continue, connaît également une diminution de la réactivité des neurotransmetteurs (notamment l'acétylcholine) et diverses anomalies tissulaires. Ceux-ci incluent les dépôts bêta-amyloïdes, les plaques séniles, les enchevêtrements neurofibrillaires et les niveaux élevés de protéine tau.
Les causes de la maladie d'Alzheimer
Actuellement, les causes de la maladie d'Alzheimer sont encore inconnues. 90 % des diagnostics surviennent en l’absence d’hérédité et seulement dans 10 % des cas il y a une réelle familiarité. Malgré cela, la composante génétique joue un rôle déterminant.
En effet, un parent atteint a 50 % de chances de transmettre le gène altéré à son enfant et la moitié des individus qui en héritent développent la maladie avant l'âge de 65 ans. Les gènes incriminés sont les suivants : APOE-e4, APP, PSEN1, PSEN2, C4A, PVRL2, APC1.
En 2022, des scientifiques du Centre allemand des maladies neurodégénératives ont identifié un lien entre la démence et la protéine Medin. Cette dernière se dépose dans les vaisseaux sanguins cérébraux et s’agrège en protéine bêta-amyloïde.
L'étude
L'étude, dirigée par les chercheurs Stephen Wong et John S. Dunn et la première du genre, a exploré le lien entre la maladie d'Alzheimer et l'obésité, qui touche environ 40 % de la population américaine.
L’équipe a conclu que les vésicules extracellulaires adipeuses peuvent signaler l’accumulation de plaques bêta-amyloïdes chez les personnes obèses. Nous avons vu que ces plaques constituent un élément clé de la maladie.
Il est entendu que la charge lipidique de ces messagers cellulaires diffère entre les individus obèses et maigres. De plus, la vitesse à laquelle la bêta-amyloïde s’agrège dans les modèles de laboratoire est également différente entre ces deux groupes.
Perspectives d'avenir
À l’aide de modèles de souris et d’échantillons de graisse corporelle provenant de patients, les scientifiques ont examiné les vésicules qui se déplacent dans tout le corps et agissent comme messagers impliqués dans la communication de cellule à cellule. Ces minuscules communicateurs sont également capables de traverser la barrière hémato-encéphalique.
Les scientifiques pensent que cibler les messagers cellulaires et interrompre leur communication pourrait contribuer à réduire le risque de développer la maladie d'Alzheimer chez les personnes obèses.
Leur travail doit désormais se concentrer
sur l'apport possible de la thérapie pharmacologique pour arrêter ou ralentir l'accumulation de protéines toxiques liées à la pathologie neurodégénérative chez les personnes à risque.
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