La maladie d’Alzheimer préclinique se présente jusqu’à 20 ans avant le diagnostic de troubles cognitifs, même chez ceux qui n’ont pas encore de problèmes de mémoire. Les étapes cruciales de la maladie sont à son apparition
Pouvez-vous prédire qui sera atteint de la maladie d’Alzheimer et à quel point ? Les changements démographiques en cours nous exposent de plus en plus au risque de tomber malade avec une pathologie plus fréquente dans une population vieillissante. Une étude qui vient d’être publiée dans neurologie par des chercheurs de l’Albert Einstein College of Medicine de New York dirigé par Ellen Grober montre qu’en croisant les résultats d’une tests neuropsychologiques appelé SOMI avec i résultats de laboratoire pour les marqueurs de la maladie d’Alzheimer
du liquide céphalo-rachidien (protéines tau-phosphorylées) et avec les données de neuroimagerie de la résonance magnétique et de la tomographie delta prositon possibles prédire le risque
chez les personnes encore cognitivement normales.
Vingt ans plus tôt
De plus en plus d’études documentent les problèmes de mémoire et les troubles cognitifs dans la phase dite Alzheimer préclinique qui est présent jusqu’à 20 ans avant même le diagnostic de MCI, le trouble cognitif léger, c’est-à-dire le trouble cognitif léger, communément appelé oubli pathologique et considérée par beaucoup comme l’antichambre de la maladie d’Alzheimer même si ce n’est pas toujours une étape obligatoire. De plus en plus de données indiquent que certains sujets cognitivement normaux sont porteurs d’une déficience cognitive de base légère. Il y a déjà 11 ans, Heiko Braak de l’Université Goethe de Francfort a développé une mise en scène de la progression de la démence indiquant que la blessures qui surviennent dans les premiers stades sont plus proches du noyau pathologique réel qui conduira à la maladie que ceux des stades avancés et donc au début qu’il faut enquêter pour saisir la véritable essence de cette maladie.
Moins d’hippocampe et plus de Tau
C’est précisément pour cette raison que les mêmes auteurs de cette étude en avaient déjà publié une autre le 31 décembre 2021 où, toujours avec le test SOMI, ils avaient vu que ceux qui avaient des déficits de stockage et de récupération de la mémoire avaient un hippocampela zone cérébrale de la mémoire, plus petit et une plus grande quantité de protéine tau par rapport à ceux sans (SOMI 0) ou légers (SOMI 1) troubles de la mémoire.
SOMI
Le test est basé sur les performances qui peuvent être évaluées avec le test FCSRT précédent (acronyme de rappel sélectif libre et indicé, c’est-à-dire la récupération spontanée ou suggérée des souvenirs), mais il peut également identifier une déficience cognitive légère.
0 : pas d’atteinte
1 : altération légère de la récupération de la mémoire
stockage conservé avec des performances de récupération normales
2a : Altération modérée de la récupération de la mémoire
double le taux de déclin du rappel gratuit
stockage conservé
2b : altération modérée de la récupération
récupération de mémoire sur demande inadéquate
Erreur 3 : Altération importante du stockage compatible avec la démence Si la démence est déjà diagnostiquée Le déclin intellectuel nuit à la performance des activités quotidiennes
L’évaluation SOMI est également utile pour les essais cliniques car, étant donné que l’objectif du traitement est au moins de ralentir le déclin cognitif, l’inclusion d’individus présentant une probabilité plus élevée de maladie peut donner une fausse impression sur les effets d’un traitement utilisé lorsque le destin cognitif déjà scellé.
Risque double ou triple
Dans cette dernière étude publiée dans Neurology, les auteurs américains apportent la première démonstration que ceux qui sont cognitivement normaux, mais se situent dans les niveaux les plus élevés du test SOMI, sont plus à risque de détérioration cognitive. En suivant 969 sujets âgés en moyenne de 69 ans et demi (plus de la moitié étaient des femmes : 59,6 %) pendant plus de 6 ans, ils ont constaté que les sujets SOMI 1 et SOMI 2 couraient un risque presque double par rapport à ceux qui n’en avaient pas. problèmes de mémoire et en SOMI 2b et SOMI 3 le risque a triplé. Ceci est cohérent avec leurs découvertes précédentes selon lesquelles parmi les individus SOMI-1 environ 7 ans avant le début de la démence clinique, il y a une accélération initiale du déclin de la récupération de la mémoire. Dans une autre étude, ils ont démontré que les sujets SOMI-2 présentant une altération modérée de la récupération de la mémoire et une mémoire intacte ont toujours un risque accru de progression vers la démence sur 5 ans. Pour ceux qui retombent plutôt dans les stades 2b et 3 avec altération du stockage de la mémoire, cela arrive plus tôt : 2 ans et demi.
Aussi bêta-amyloïde
L’étude publiée maintenant conclut la ligne de recherche qu’ils avaient entreprise il y a deux ans et en fait, dans les conclusions, ils osent que ce test, utilisant avant tout les marqueurs tau et des données de neuroimagerie, capables de prédire bien à l’avance la conversion d’une cognition normale en déficience cognitive symptomatique. Le prochain développement inclura également dans l’évaluation la protéine bêta-amyloïde, un autre marqueur fondamental de la maladie d’Alzheimer contre lequel les dernières thérapies basées sur des anticorps monoclonaux . Même si tout le monde n’est pas porteur du germe du processus qui mène à la maladie d’Alzheimer, même ceux qui ne développent pas toujours les symptômes cliniques des stades ultimes de la maladie et il existe des différences significatives entre les individus dans la rapidité avec laquelle les phases individuelles du processus pathologique – commente le président de la Société italienne de neurologie, professeur Alfredo Berardéli de l’Université La Sapienza de Rome – Certains développent les enchevêtrements neurofibrillaires typiques dès l’adolescence, tandis que d’autres doivent avoir plus de 90 ans pour montrer le même type d’altérations. Ces grandes différences interindividuelles ne trouvent pas encore d’explication convaincante.
