Les maladies du système circulatoire occupent la première place dans le classement des principales causes de décès en Italie et, ces dernières années, la recherche n'a jamais cessé pour lutter contre des pathologies telles que accidents vasculaires cérébraux et crises cardiaques. Un nouveau pas en avant a été réalisé grâce à une découverte importante, selon laquelle l'intestin pourrait être à la base des thromboses qui conduisent aux états pathologiques susmentionnés.
C'est ce que rapporte une étude entièrement italienne, réalisée par le groupe de recherche coordonné par le professeur Francesco Violiprésident honoraire de la Simi (Société Italienne de Médecine Interne). Lors du 125ème Congrès Simi qui se tiendra à Rimini (11-13 octobre), le Dr Violi abordera précisément ce sujet, en expliquant le rôle actif deintestin dans le mécanisme qui conduit à certaines pathologies graves. En fait, dans l'intestin se trouve une substance capable de se lier au cholestérol LDL (également connu sous le nom de « mauvais cholestérol ») et de voyager dans le sang, jusqu'à atteindre d'autres zones de notre corps et déclencher une inflammation et une athérosclérose, ouvrant la voie à crises cardiaques et accidents vasculaires cérébraux.
Le rôle du lipopolysaccharide
Mais de quelle substance parle-t-on ? Il s'agit du Lipopolysaccharide (Lps)ou « un glycolipide présent dans la paroi des bactéries à Gram négatif telles que Escherichia coli« . Ce serait l'un des principaux coupables capables de conduire à l'athérosclérose. « Cette substance entre dans la circulation après avoir traversé la paroi de l’intestin et se localise dans la paroi des artères, où elle provoque une inflammation chronique de faible intensité. Cela endommage les artères au fil du temps et attire les plaquettes de la circulation sanguine, ce qui provoque une thrombose du vaisseau affecté. Nous avons déjà mené des expériences sur des animaux qui ont démontré à quel point le Lps avait réellement cette « vocation » thrombotique.« , a expliqué le professeur Francesco Violi, tel que rapporté par les agences. « Il est maintenant nécessaire de comprendre comment bloquer ce mécanisme, pour prévenir les crises cardiaques et autres formes d'obstruction artérielle causées par le LPS.« .
Bref, l’objectif des prochaines années sera de trouver un moyen de contrecarrer les lipopolysaccharides. En attendant, nous savons que l'un des facteurs qui favorisent l'action du lipopolysaccharide est dysbiosec'est-à-dire l'altération de la flore intestinale. Cela favorise le passage du lipopolysaccharide dans la circulation générale. Prendre soin de nos intestins est donc la base de la résolution. « Le LPS se déplace dans la circulation sanguine à bord du cholestérol LDL, qu'il utilise comme un « cheval de Troie » pour pénétrer dans la paroi artérielle. La capacité du cholestérol à enflammer les artères pourrait donc être due non pas à lui directement, mais au Lps qui stimule la production de radicaux libres oxygénés, des oxydants qui enflamment la paroi artérielle et l'endommagent. Ces dommages attirent alors les plaquettes qui forment un thrombus, interrompant la circulation sanguine dans cette artère et provoquant ainsi une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.« , a ajouté Violi.
Facteurs de risque et traitement
Une attention particulière doit être portée aux sujets obèseou affecté par diabète. Les dangereuses bactéries capables de transmettre le LPS sont en effet plus présentes chez les sujets à risque d'infarctus/accident vasculaire cérébral. Mais attention aussi à ceux qui souffrent de dysbiose, et qui sont peut-être sujets à uninflammation intestinale chronique faible qualité.
Il n'existe pas encore de traitement ciblé – la médecine devra s'y concentrer dans les années à venir – mais nous pouvons commencer à prévenir les dommages causés par le LPS en prenant soin de notre flore bactérienne intestinale grâce à la prise de probiotiques et de prébiotiques.
La prise d'antibiotiques intestinaux – périodiquement et prescrits par le médecin – peut également aider. Pendant ce temps, les chercheurs travaillent sur un thérapie médicamenteuse conçu précisément pour contrecarrer l’action du Lps et l’empêcher d’interagir avec son récepteur sur la paroi artérielle.
