Une nouvelle étude démontre que les humains peuvent transmettre à leur progéniture les altérations épigénétiques induites chez eux par un événement dramatique
Une étude australo-canadienne publiée dans Neurobiologie du stress par des chercheurs des universités de Melbourne, Sydney et Calgary dirigés par Richelle Mychasiuk écrit quelque chose de nouveau dans la ligne de recherche sur l’héritage épigénétique intergénérationnel, c’est-à-dire le phénomène par lequel des événements marquants dans la vie des parents peuvent laisser une trace qui est transmise à leurs enfants.
Altérations métaboliques
Jusqu’à présent, les études inaugurées il y a vingt ans par Rachel Yehuda, directrice de la division d’études sur le stress traumatique de la Mount Sinai School of Medicine de New York, avaient fait référence. Elle a été la première à relier cet héritage uniquement à la mère avec son étude sur les enfants de femmes déportées dans les camps de concentration : ceux-ci, des années plus tard, portaient encore les signes des altérations métaboliques affectant le cortisol qui étaient activées chez les mères pour survivre à la faim due à la restriction alimentaire. Mais qui, dans la situation normale dans laquelle se trouvaient les enfants, a fini par leur causer des troubles métaboliques. Et ce n’est pas tout : Yehuda a découvert que ces altérations épigénétiques étaient également transmises à ses petits-enfants.
Ovogenèse et spermatogenèse
La nouvelle découverte indique que le père peut également transmettre à sa progéniture les altérations épigénétiques induites chez lui par un événement dramatique tel qu’un traumatisme de guerre, un grave accident de la route ou un attentat. Les chercheurs sont partis de l’hypothèse que, si chez la femme l’ovogenèse ne se produit qu’à des moments précis, chez l’homme la spermatogenèse se poursuit tout au long de l’existence, absorbant continuellement les altérations induites dans l’ARN par des événements extérieurs. Rappelons que le trait épigénétique induit par de tels événements n’est pas aussi fort que le trait génétique, qui prend du temps à s’établir et reste ensuite imprimé pour toujours dans l’ADN : il dure quelques générations car il est imprimé dans l’ARN plus labile.
De la souris à l’homme
Après avoir testé leur hypothèse chez des descendants de souris soumises à divers types de stress (acoustique, combat, privation de nourriture ou de liberté de mouvement), les chercheurs l’ont étudiée chez des anciens combattants et ont découvert que les mêmes altérations observées directement sur le cerveau, le sang et les organes des souris se retrouvaient également chez leur progéniture.
Les mêmes gènes
En particulier, des changements dans l’expression des gènes 5HT1A, 5HT2A, COMT, DNMT3a, DRD2, FKBP5, NR3C1, MAOa et MECP2, ainsi que dans la glande surrénale, l’hippocampe, l’hypothalamus, le cortex préfrontal et le thalamus ont également été observés chez les enfants d’anciens combattants ayant développé un syndrome de stress de guerre post-traumatique. La découverte coïncide avec ce que Yehuda a déjà observé chez les femmes qui ont survécu à l’Holocauste : chez leur progéniture, il existe une dérégulation de l’axe hypophyso-hypothalamo-surrénalien, le principal système neuroendocrinien qui régule la réponse du corps au stress et le maintien de l’équilibre interne.
Anxiété et dépression
Des altérations de NR3C1 et FKBP5 dans le sperme paternel ont été associées à des troubles de santé mentale chez la progéniture, à des altérations de la sensibilité nociceptive, du comportement social et anxieux, ainsi qu’à un risque accru de développer un trouble de stress post-traumatique et un syndrome de douleur chronique. À la lumière de ces recherches, on se demande dans quelle mesure nos pères, impliqués (certains plus, d’autres moins) dans la Seconde Guerre mondiale, ont contribué à l’augmentation surtout de l’anxiété et de la dépression survenue depuis les années 1990 chez les générations Boomer et X de 204 pays à travers le monde, décrite par une étude parue en mai sur Lancette.
