Parkinson: Diagnostic de plus en plus précoce et nouvelles thérapies à l'horizon

L'approche conceptuelle que nous avons aujourd'hui envers la maladie de Parkinson commence à partir de la découverte de dix ans maintenant qu'à l'origine de cette pathologie, la formation d'une protéine anormale dans l'intestin lié à la dysbiose dont ces patients souffrent et qui les condamne à une constipation obstinée qui peut commencer 10 ans avant les débuts et les déclin classiques tels que le tremblement, la rigidité, le ralentissement, le ralentissement des déplacements et les déclin des parkinsoniens tels que le tremblement, la rigidité, le ralentissement, le ralentissement des déplacements et les déclin classiques.

Alpha-suinucléine
Cette protéine anormale est l'alpha-suinucléine phosphorylée qui dérive de la déformation de la syucleine normale que nous avons tous.
Une fois qu'il a été transformé en version Alfa, il se propage au cerveau comme les prions de la vache folle, avec un effet domino qui modifie géométriquement les autres protéines. En fait, il est question de la prionoïde sinucléine car, a perdu sa structure d'hélice d'origine, convertit les autres protéines avec un effet domino au cortex cérébral où il s'accumule dans des microammax de protéines dysfonctionnelles appelées corps de Lewy.

De l'annexe à la salive
L'approche pratique actuelle dérive en ayant découvert comment identifier cette protéine circulante maintenant considérée comme l'excellent marqueur de la maladie. Au début, cela a nécessité des biopsies invasives au niveau de l'annexe et de la glande parotide ou une ponction lombaire. Le tournant est survenu en 2016 sur Plosone grâce au groupe de Sapienza di Roma dirigée par l'ancien président de la Société italienne de neurologie Alfredo Berardelli, qui a découvert qu'il était possible de l'identifier facilement dans la salive.

Diagnostic précoce, thérapies plus ciblées
Dans ce groupe, il y avait également Giovanni Fabbrini, président de la société italienne Parkinson et Disorders of the Limpe-Dysmov, qui a récemment tenu son 11e Congrès national intitulé « Ehate Early Diagnostic, plus de thérapies ciblées » à Rome. Giovanni Fabbrini, maintenant directeur du Département de neurosciences de Sapienza, a illustré les progrès réalisés ces dernières années pour intercepter la maladie des premiers stades en utilisant ce marqueur et d'autres marqueurs qui ont été aussi utiles pour surveiller les patients le long des voies de soins de plus en plus efficaces.

ODEUR
Un autre marqueur de maladie s'est avéré tout aussi important est la perte de l'odeur qui, comme l'a expliqué Paolo Barone de l'Université de Salerne, se produit des années avant les débuts des débuts, à tel point que le prestigieux Michael J. Fox Foundation l'a inclus parmi les marqueurs pour garder un œil sur le projet international Initiative des marqueurs de progression de Parkinson Dans lequel l'Italie participe également. « En comparant plusieurs marqueurs biologiques chez les sujets à risque – a déclaré Daniele Belvisi, un collaborateur proche de Fabbrini- parmi pas beaucoup, nous pouvons diagnostiquer cette maladie avant même la blessure des symptômes ».
Mais aussi pour ceux qui sont déjà malades, les possibilités continuent de s'améliorer non seulement en ce qui concerne les traitements, mais aussi sur la vie quotidienne.

Technologies portables
Des technologies portables telles que Smart Whatch se spécialisent constamment qui surveillent les altérations du mouvement et des paramètres physiologiques tels que la pression, la qualité du sommeil, etc. Ils vous permettent de contrôler constamment ces patients de distance et de décrire leur algorithme de maladie par l'intelligence artificielle afin d'intervenir correctement pour les modalités et le calendrier sur chacun d'eux en calibrant AD Personam la bonne thérapie par jour.

Thérapies renouvelées
Cette opportunité est particulièrement importante pour les nouvelles versions de perfusion continue de la lévodopa, le médicament historique de référence de cette maladie qui remplace la dopamine naturelle qui est épuisée.
Il est donc possible de maintenir des niveaux constants de médicaments pour éviter les phénomènes de marche / désactivation et de congélation de SO qui amènent les patients à s'arrêter comme
Une voiture laissée sans essence.

Les nouveaux horizons
En tant que président du Congrès de Fabrizio Stocchi, de l'IRCCS, San Raffaele à Rome, des thérapies monoclonales ont lieu à l'horizon pour lutter contre la formation et l'agrégation ultérieure de l'alphasinucléine et sur les autres médicaments génétiques capables de traiter un autre problème encore non résolu de cette maladie: les cas de la hérédité génétique.
En particulier ceux qui ont des débuts précoces ont souvent une base génétique et les plus fréquents sont soutenus par l'altération de l'enzyme LRRK2 qui codes la protéine Dardarina, de la basque Dardarace qui signifie tremblement.
À ce jour, en plus du dysfonctionnement LRRK2, responsable de plus de 30% des cas. Beaucoup d'autres ont été identifiés, certains plus rares (SNCA, PINK1, PARK2, PARK7, PLA2G6, FBXO7, ATP13A2) et d'autres plus communs.
L'altération LRRK2 est parmi les plus fréquentes de la race caucasienne où elle détermine un cas de Parkinson familial le 20 et une de Parkinson sporadique, c'est-à-dire non familière sur 50.
La société pharmaceutique canadienne Neuron23 a récemment développé un inhibiteur expérimental appelé Neu-411 capable de le corriger.

Propagé
Après la maladie d'Alzheimer, celle de Parkinson est la deuxième maladie neurodégénérative la plus courante qui, en 2040, affectera au moins 25 millions de personnes dans le monde. Si nous considérons que aux États-Unis seulement, environ 90 000 personnes par an avec un rythme qui en 2030 entraînera un million et deux cent mille Américains des patients de Parkinson, seule cette intervention en 5 ans éviterait près de 400 000 patients possibles.

ENVIRONNEMENT
Un gros obstacle vient de l'environnement: les dernières études indiquent le rôle de la pollution de l'environnement dans l'hyperactivation de LRRK2, en particulier par micro-plastique. Dans cette maladie, la pollution environnementale qui a déjà été impliquée dans le développement d'une dysbiose qui conduit à la formation de l'alphasinucléine est de retour dans cette maladie.