Selon des scientifiques du Houston Methodist Academic Institute, l’obésité est un facteur de risque majeur de la maladie d’Alzheimer.

L'étude publiée le Alzheimer et démence : le journal de l'Association Alzheimer A noter que les véhicules extracellulaires, qui contiennent de minuscules messages libres dans le tissu adipeux, sont capables de provoquer des signes nocifs qui accélèrent l'accumulation de plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau.

Ces véhicules, qui peuvent également franchir la barrière sanguine, sont considérés comme des connecteurs dangereux entre la graisse corporelle et la santé cérébrale.

Voici la maladie d'Alzheimer

La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative caractérisée par un caractère très progressif et irréversible des fonctions cognitives. Avec 24 millions de diagnostics dans le monde, elle touche la plupart des personnes âgées de plus de 80 ans. Elle survit rarement avant 65 ans. Au sujet des troubles neurocognitifs majeurs.

Le cerveau du patient, en plus de subir une dégénérescence continue, souffre également d'une diminution de la réactivité des neurotransmetteurs (notamment l'acétylcholine) et de diverses anomalies tissulaires. La compréhension des dépôts de bêta-amyloïdes, des plaques des personnes âgées, des excroissances neurofibrillaires et d'un taux élevé de protéines.

Les causes de la maladie d'Alzheimer

En effet, les causes de la maladie d'Alzheimer sont encore inconnues. 90% des diagnostics surviennent en l'absence d'héritage et plus de 10% des cas il y a une réelle familiarité. Malgré le fait que la composition génétique joue un rôle décisif.

En effet, un parent atteint 50% de chances de transmettre l'autre gène à l'enfant et à la majorité des individus ayant développé la maladie avant l'âge de 65 ans. Les gènes incriminés sont les suivants : APOE-e4, APP, PSEN1, PSEN2, C4A, PVRL2, APC1.

En 2022, des scientifiques du Centre affirmaient que les maladies neurodégénératives auraient identifié un lien entre la démence et la protéine Medin. Cette substance se dépose dans différents types de sang et est aggravée par la protéine bêta-amyloïde.

L'étude

L'étude, réalisée par les cinéastes Stephen Wong et John S. Dunn et première du genre, explore le lien entre la maladie d'Alzheimer et l'obésité, qui touche 40 % de la population américaine.

L’équipe a conclu que le tissu adipeux extracellulaire peut signaler l’accumulation de plaques bêta-amyloïdes chez les personnes obèses. Nous vous prévenons que ces plaques constituent un élément clé de la maladie.

Il est clair que le contenu lipidique de ces messages cellulaires diffère entre les individus obèses et obèses. De plus, la durée de développement de la bêta-amyloïde dans les modèles de laboratoire est également différente entre ces deux groupes.

Perspectives d'avenir

À l'aide de modèles de souris et de particules de graisse corporelle provenant de patients, les scientifiques qui les examinent découvrent dans tous les corps et dans toutes les actions des messagers impliqués dans la communication de cellule à cellule. Ces minuscules communications sont également capables de franchir la barrière transmise par le sang.

Les scientifiques pensent que lire les messages des téléphones portables et interrompre la communication contribuera à réduire les risques de développer la maladie d'Alzheimer chez les personnes obèses.

Leur travail doit désormais se concentrer

sur l'utilisation possible d'une thérapie pharmacologique pour arrêter ou ralentir l'accumulation de protéines toxiques liées aux pathologies neurodégénératives que présentent les personnes à risque.

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