Le lecanemab, un anticorps monoclonal, avait déjà obtenu l’approbation accélérée de la FDA : il réduit les plaques amyloïdes mais des doutes subsistent sur les effets secondaires et les bénéfices cliniques réels
La Food and Drug Administration a donné son approbation complète au médicament contre la maladie d’Alzheimer Lecanenab (nom commercial Leqembi) et Medicare (l’assurance maladie publique aux États-Unis pour les personnes de plus de 65 ans) a déclaré qu’il couvrirait une grande partie de son coût élevé, jetant la base pour l’usage généralisé d’un médicament qui peut ralentir, quoique de façon modeste, le déclin cognitif dans les premiers stades de la maladie. Cependant, le médicament implique nrisques de sécurité importants: Au cours des essais, des cas d’hémorragie cérébrale ont été enregistrés, qui dans certains cas ont été mortels. Pour cette raison, la FDA a demandé à la société qui produit le médicament d’inclure un avertissement de boîte noire, le niveau le plus élevé d’effets secondaires, dans la notice, suggérant que le Lecanemab et d’autres médicaments similaires peuvent provoquer des hémorragies cérébrales qui, dans certains cas, sont dangereux pour la vie. L’agence américaine avait déjà accordé une autorisation accélérée du médicament en début d’année sur la base des premières données publiées dans le New England Journal of Medicine. la première fois en deux décennies qu’un médicament contre la maladie d’Alzheimer obtient une approbation complète.
Comment fonctionne le médicament
La drogue, un anticorps monoclonal, promet de ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer s’il est pris à un stade précoce, lorsque la maladie se manifeste encore légèrement. Le lecanemab ne peut pas réparer les troubles cognitifs, inverser le cours de la maladie ou empêcher son aggravation. Mais les données d’une vaste étude clinique portant sur 1 800 patients suggèrent que le médicament, administré toutes les deux semaines sous forme de perfusion intraveineuse, peut déclin cognitif lent pendant 5 à 18 mois chez les patients présentant des symptômes légers . Les données de test montrent que les patients ayant reçu du lécanemab ont ensuite présenté un déclin cognitif 27 % plus lent que les patients ayant reçu un placebo. Sur une échelle d’évaluation de la démence, qui évalue les personnes de 0 à 18 ans sur la mémoire, la résolution de problèmes et d’autres tâches, les patients traités avec le médicament ont obtenu un score inférieur de seulement 0,45 point (moins de progression). Le déclin cognitif s’est produit dans les deux groupes, mais était plus lent chez ceux qui prenaient du lécanemab.
Les doutes
Les données des études sont cependant encourageantes, pense de nombreux scientifiques, le résultat certes statistiquement significatif en faveur du médicament mais de peu de pertinence clinique et cela peut ne pas signifier grand-chose pour les patients dans la pratique étant donné que les risques sont si évidents. Plusieurs interrogations subsistent sur la réelle pertinence clinique, l’innocuité et l’accessibilité du médicament, souligne un article publié dans Neurology. Même les autopsies sur les décès enregistrés au cours des essais ont montré comment le lecanemab lui-même pouvait être lié au décès de patients.
Frais
La drogue cela coûtera 26 500 $. L’assurance-maladie couvrira 80 % des frais et les 5 000 euros restants seront payés par les patients. Mais les coûts pour les malades pourraient être beaucoup plus élevés compte tenu des visites, des tests et des contrôles continus du cerveau.
Les plaques amyloïdes
Le médicament cible l’amyloïde, une protéine qui s’accumule dans le cerveau formant les plaques typiques, caractéristique de la maladie dégénérative. Chez un plus petit nombre de patients (688), la charge de plaques amyloïdes dans le cerveau des volontaires a été mesurée grâce à des techniques d’imagerie et une réduction importante de l’amyloïde a été constatée chez ceux traités par lecanemab. Au début de l’étude, le niveau moyen d’amyloïde des participants était de 77,92 centiloïdes dans le groupe lecanemab et de 75,03 centiloïdes dans le groupe placebo. Après 18 mois, le taux moyen d’amyloïde a chuté de 55,48 centiloïdes dans le groupe lecanemab et a augmenté de 3,64 centiloïdes dans le groupe placebo. Des études antérieures avaient seulement montré que les anticorps monoclonaux ralentissaient la formation de plaques.
