Le cancer de la vessie représente 3% de tous les néoplasmes et, dans le domaine neurologique, vient juste derrière cancer de la prostate.
Le plus courant entre 60 et 70 anstouche plus fréquemment les hommes. Il existe différents types de maladies. Dans 90 % des cas, le carcinome dit à cellules transitionnelles est diagnostiqué urothélial qui se développe au niveau des cellules qui forment la paroi interne de la paroi vésicale. Selon des estimations récentes, en Italie, la survie à cinq ans est80% approximativement, mais les risques de récidive sont assez élevés.
Causes et symptômes du cancer de la vessie
Malheureusement, les causes du cancer de la vessie ne sont pas encore connues avec précision, mais elles existent facteurs de risque qui facilitent son apparition. Parmi ceux-ci, nous retenons :
- Le sexe masculin
- LE'âge avancé
- Le fumée de cigarette
- LE'exposition professionnel aux hydrocarbures aromatiques polycycliques
- Le infections de la vessie provoquer Schistosoma hématobium
- Le inflammation voies urinaires chroniques
- Le traitement de chimiothérapie
- UN consommation excessive de graissescafé et édulcorants naturels.
Comme c'est souvent le cas avec d'autres formes de cancer, même le cancer de la vessie elle ne présente pas de symptômes spécifiques et ses manifestations peuvent être confondues avec celles d'autres troubles urologiques, comme l'hypertrophie bénigne de la prostate. Dans 80 % des cas, le signe clinique initial est représenté par la présence de sang dans les urines.
Le patient peut également accuser : pollakiuriestrangurie, ténesme, infections des voies urinaires, miction intermittentedouleurs abdominales et/ou lombaires.
Mutations à l'origine du cancer de la vessie
Les scientifiques de Weill Cornell Medicine et du New York Genome Center ont compris comme jamais auparavant comment le cancer de la vessie apparaît et progresse. Concrètement, l'équipe, dirigée par le chercheur en hématologie et oncologie médicale Bishoy Faltasil a découvert que le enzymes antivirales qui mutent l’ADN des cellules saines et néoplasiques sont des promoteurs du développement précoce du cancer de la vessie. Il a également conclu que la chimiothérapie standard est une source puissante de mutations.
Les chercheurs ont également compris que je gènes hyperactifs les structures anormales de l’ADN entraînent la résistance des maladies au traitement.
L'étude : le rôle des enzymes APOBEC3
L'étude s'est concentrée sur le principal type de cancer de la vessie, le carcinome urothélial et était basé sur l'échantillonnage de cellules urothéliales malignes et pré-malignes prélevées sur le même groupe de patients à différents stades de la maladie. Les scientifiques ont utilisé le séquençage du génome entier Et méthodes de calcul avancées afin de cartographier les mutations de l'ADN, les variantes structurelles complexes et leur timing.
Il a ainsi été démontré clairement que Enzymes APOBEC3 provoquer des mutations précoces capables de déclencher un cancer de la vessie. Ces enzymes ont évolué pour désactiver l'infection à rétrovirus en modifiant leur ADN viral, même si l’on sait qu’ils peuvent parfois muter l’ADN des cellules.
Les chercheurs ont alors conclu que cisplatine et d'autres chimiothérapies à base de platine sont responsables de mutations supplémentaires, certaines très probables permettre aux cellules tumorales cellules urothéliales pour mieux survivre et propagé malgré le traitement.
LE résultats de l'étude publié dans le magazine Nature ils ouvrent les portes du développement futur de nouvelles stratégies thérapeutiquessurtout pour ces formes cancéreux particulièrement résistant aux soins.
Une autre découverte importante
UN troisième découverte importante était que le cancer urothélial contient fréquemment des réarrangements complexes de son ADN qui donnent naissance à des segments circulaires d'ADN. Tel « ADN extra-chromosomique » (ecDNA) ils existent en plus des chromosomes du noyau cellulaire et peuvent parfois héberger des centaines de paires de gènes responsables de la croissance des tumeurs. Ces événements ecDNA persistent et deviennent plus complexes, incorporent de nouveaux segments d'ADN après traitement et favorisent résistance à la thérapie.
Cette nouvelle prise de conscience a incité l'équipe à modéliser expérimentalement une version de l'ecDNA appelée CCND1un maître régulateur du cycle cellulaire en laboratoire.
Les résultats ont démontré que CCND1 dans cette configuration extrachromosomique entraîne la résistance au traitement. Ils sont nécessaires maintenant des investigations complémentairesmais les scientifiques se déclarent optimistes.