Récemment, il a été démontré que les patients atteints de l'OSAS ont un fonctionnement réduit du système glinfatique, avec un risque consécutif d'accumulation de bêta-amyloïde, protéine impliquée dans la neurodégénérescence
Je souffre depuis de nombreuses années d'apneas nocturnes et j'ai lu que cette perturbation à long terme peut endommager le cerveau: est-ce vraiment ainsi?
Luigi Ferini Strambi, directeur du Sleep Medicine Center, San Raffaele Turro Hospital, Milan (allez au Forum) répond
Le syndrome obstructif de l'apnée du sommeil (OSAS, Syndrome d'apnée obstructive du sommeil) est un trouble respiratoire caractérisé par des épisodes répétés d'obstruction des voies respiratoires supérieures: les conséquences sont une diminution de l'oxygène et de la fragmentation du sommeil. Les symptômes diurne des patients atteints de l'OSAS comprennent une somnolence diurne excessive, un déficit d'attention et de la mémoire, des difficultés de concentration. Mais il peut également y avoir des effets à long terme, plus importants, sur les fonctions cérébrales, car la diminution de la nuit intermittente de l'oxygène peut créer des problèmes vasculaires. De plus, l'activité altérée du système nerveux végétatif, en raison du sommeil fragmenté et de l'échec à inhiber le cortisol, détermine le stress oxydatif.
Niveaux élevés de cortisol
Normalement, après le début du sommeil, le système vagal commence à prévaloir, donc la fréquence cardiaque et la pression artérielle diminuent. Dans le syndrome d'apnée obstructive, cependant, les niveaux de cortisol restent élevés et, par conséquent, le phénomène de « trempage » n'est pas observé, c'est-à-dire la réduction physiologique de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle. Le sommeil fragmenté active également un état pro-inflammatoire qui contribue au processus d'athérosclérose: cela est lié à l'augmentation de la production d'interleuchine 6 et de de Facteur de nécrose de la température (TNF), qui sont des cytokines pro-inflammatoires. Récemment, il a également été démontré que les patients atteints de l'OSAS ont un fonctionnement réduit du système glinfatique (avec un risque consécutif d'accumulation de bêta-amyloïde, la protéine impliquée dans la neurodégénérescence), associée à une réduction du sommeil profond non riche.
Facteur de risque de démence
Le sommeil REM semble également être important. Dans une étude publiée dans le magazine Neurologiel'hypoxie observée pendant le sommeil paradoxal (l'état dans lequel les tissus corporels ne reçoivent pas une quantité suffisante d'oxygène) est en corrélation avec les altérations des petits vaisseaux cérébraux et avec le volume réduit de structures importantes pour la mémoire (hippocampe et cortex entorinal). Si l'OSAS est un facteur de risque à la fois pour la démence vasculaire (par rapport à l'hypertension artérielle et à l'athérosclérose) et pour d'autres formes de démence, son traitement doit être pris en considération. Il existe des études qui ont montré comment chez les patients atteints d'Alzheimer qui présentent également un OSAS, le traitement avec un appareil de pression atmosphérique positif (CPAP, Pression positive continue des voies respiratoires), peut ralentir la progression du déficit cognitif.
