Après un crise cardiaque le cœur peut être « réparé ». Grâce à des stimulants spécifiques capables de limiter les dégâts.

Le résultat a été obtenu par des chercheurs de l’Université de Padoue qui font partie d’un groupe international d’experts. Le fruit de leur travail a été publié dans le magazine recherche de circulation.

La protéine BDFN et le cœur

Avant de parler de l’étude, il faut savoir qu’il y en a une protéineappelé facteur neurotrophique dérivé du cerveau (Prolongation BNF), capable de garantir le plein développement et le bon fonctionnement de nos cellules cerveau.

Récemment, on a vu que le BDNF est également très important pour la contraction et la relaxation du Cœur. En effet, en éliminant les structures qui le lient sur la membrane cellulaire cardiaque, les récepteurs dits TrkB, une réduction à la fois de la contraction et de la relaxation du muscle cardiaque.

Moins clair, cependant, est le rôle joué par BDNF/TrkB dans le contexte de la crise cardiaque myocardesoit le dysfonctionnement du ventricule gauche après un arrêt de flux dans l’une des artères qui le font arriver sang aux cellules cardiaques.

J’étudie

Les chercheurs ont montré que la quantité de BDNF produite par les cellules cardiaques en réponse à une crise cardiaque est initialement élevée, mais diminue ensuite au cours des semaines suivantes, coïncidant avec la réduction de la capacité du cœur à contracter effectivement.

Dans certaines cellules cérébrales, le BDNF est produit par stimulation de certaines structures présentes sur la membrane des neurones, les récepteurs dits β-adrénergiques (βAR).

Tel récepteurs sont indispensables à la fonction cardiaque. Ces derniers sont stimulés pour augmenter le travail effectué par le cœur chaque fois qu’il y a des conditions stress, à la fois « physiologiques », comme l’exercice physique, et pathologiques, comme, par exemple, au cours de l’hypertension artérielle. Généralement, lorsqu’un maladie la fréquence cardiaque est maintenant pleinement manifeste, le nombre ou la fonctionnalité des récepteurs βAR chute considérablement.

Les chercheurs ont donc envisagé la possibilité qu’en stimulant directement les récepteurs TrkB qui se trouvent à la surface de la cellules maladie cardiaque, la production de BDNF peut être induite dans ces mêmes cellules. Ce faisant, ils augmentent le leur survie et la capacité de travailler même après une crise cardiaque.

« Nous avons constaté que, quelques semaines après la crise cardiaque, le cœur des souris normale a montré une réduction spectaculaire de la survie des cellules responsables de la contraction cardiaque – déclare, dans une note de l’université, Nazareno Paolocci, professeur au Département des sciences biomédicales de l’Université de Padoue et co-auteur de l’étude – et que cela préjudice il était fortement aggravé chez les souris dont le cœur avait été rendu incapable de produire du BDNF en interne, par des manipulations génétiques ».

Dans une phase ultérieure, les chercheurs ont administré des substances chimiques capables de stimuler à la fois les récepteurs TrkB et les récepteurs βAR3, une variante des récepteurs βAR avec protection crise cardiaque expérimentale.

« Dans les deux cas – dit Paolocci – ces agents ont amélioré fonction cardiaque des souris infarcies, même à de longues distances de l’infarctus initial. Notez que l’un et l’autre médicament augmentation de la teneur en BDNF cardiaque. La protection offerte par ces agents chimiques était cependant presque complètement disparue ou très atténuée chez la souris, dont le cœur est incapable de produire du BDNF au sein de ses propres cellules ».

Les chercheurs ont également mis en évidence que les actions bénéfiques du BDNF produit par les cellules cardiaques via des stimulants spécifiques ne se limitaient pas seulement aux cellules cardiaques qui se contractent (et donc produisent un travail cardiaque) mais également à celles des cellules nerveux et ai vases qui atteignent le cœur : les premiers contrôlent et propagent l’impulsion électrique à l’intérieur de celui-ci, les seconds l’alimentent en sang.

« Une première conclusion de l’étude – sont les paroles du professeur – est que cette protéine, BDNF, a la capacité d’augmenter le « bien-être », c’est-à-dire limiter les dommages de la crise cardiaque, à différents niveaux, c’est-à-dire à l’intérieur et à l’extérieur des cellules cardiaques. Une autre implication importante est que nous avons les détails substances des substances chimiques capables de stimuler des structures spécifiques présentes à la surface des cellules cardiaques peuvent augmenter la production « interne » de BDNF qui, si elle était laissée telle quelle, diminuerait avec le temps dans le cœur infarci, conduisant à une capacité chronique insuffisante à se contracter ».

Crise cardiaque et traitement

mortalité après une crise cardiaque, rapportent les experts de Padoue, il a beaucoup diminué ces dernières décennies, grâce à divers traitements pharmacologiques et non pharmacologiques. A l’inverse, le nombre de patients qui en développent un reste élevé insuffisance de la contraction cardiaque après l’infarctus initial. Cette situation limite fortement la capacité de les patients pour effectuer même les activités quotidiennes les plus courantes.

Malheureusement, à l’heure actuelle, il n’existe aucun médicament ou procédure pouvant améliorer de manière significative cet état d’insuffisance chronique. LE données Les expériences présentées dans l’étude récemment publiée ouvrent une nouvelle possibilité pour lutte cette affection qui reste parmi les plus invalidantes et coûteuses, et dont la fréquence ne cesse de croître un peu partout dans le monde.

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